遺伝子材料開発室 – DNA BANK –

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■　理研シンポジウム「微生物研究の潮流とそれを支えるリソース基盤」開催
■　日本農芸化学会2011年度大会のお知らせ
■　第100回理研BRCセミナーのお知らせ
■　プロモーターシリーズのご紹介
■　利用者の研究成果のご紹介
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■　理研シンポジウム「微生物研究の潮流とそれを支えるリソース基盤」開催
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■　創立30周年となる微生物材料開発室（JCM）は、「微生物研究の潮流とそれを支えるリソース基盤」と題して、微生物研究を支えるリソース基盤のありかたについて議論をするシンポジウムを企画しました。JCM株を利用した研究や、環境や健康に関連した微生物を対象とした研究で、顕著な成果をあげられている新進気鋭の研究者に話題提供いただきます。
日　時： 平成 23 年 3 月 11 日（金）　13:30 – 17:20
場　所： 理研和光キャンパス　鈴木梅太郎ホール（生物科学研究棟 1F）
主　催： 独立行政法人理化学研究所バイオリソースセンター
微生物材料開発室 / JCM (Japan Collection of Microorganisms)
参加費： 無料（意見交換会は、一般 3,000円、学生 1,500円）
参加登録：3月4日（金）までにシンポジウム事務局宛E-メールでお申し込み下さい。
■　詳細はこちら
http://www.jcm.riken.jp/JCM/RIKEN_Sympo_2011.shtml

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■　日本農芸化学会2011年度大会のお知らせ
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■　日本農芸化学会2011年度大会（3月26日～28日）が開催されます。
■　理研BRCからは展示ブースを出展します。ぜひお立ち寄り下さい。
展示ブース日程：2011年3月26日（土）～28日（月）9:00 ～ 17:00
（28日は13:00まで）
場所：京都女子大学 体育館 バイオビジネスアピールエリア
詳細はこちら
http://www.jsbba.or.jp/2011/exhibition.html

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■　第100回理研BRCセミナーのお知らせ
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■　第100回理研BRCセミナーのご案内を申し上げます。奮ってご参加ください。
日時：2011年2月17日（木）16:00～17:00
場所：理化学研究所　バイオリソースセンター1階　大会議室
内村有邦先生・八木 健先生
大阪大学　生命機能研究科
演題「マウス進化プロジェクト　-生殖系列の突然変異率から、シンギングマウスまで」
■　詳細は「セミナーのお知らせ」をご覧ください。
https://www.brc.riken.jp/inf/semi/brc100.html

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■　プロモーターシリーズのご紹介
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■　個々の遺伝子の発現を転写段階で調節するうえで重要な働きをしているプロモーター領域を収集し、それらをルシフェラーゼ遺伝子の上流に連結したプロモーター･レポーターコンストラクト（プロモーターシリーズ）を当室では提供しています。
■　ホタルのルシフェラーゼ遺伝子を用いたクローンとして、転写因子のTP53、AP1、ATF、Rel、STATの標的となるプロモーターを収集しました。培養細胞 (HeLa, HepG2, Hep3B細胞) でのレポーターコンストラクトの発現確認も行っており、これらの結果も公開しております。このプロモーターシリーズは個々のもしくは網羅的な遺伝子の転写調節を解析、また遺伝子の組織特異的発現を行う際の有用な研究材料として使用していただけます。
http://dna.brc.riken.jp/lab/dna/en/promoter_6en.html
■　ウミシイタケのルシフェラーゼ遺伝子を用いたクローンでは、癌、筋肉、神経細胞などでの組織特異性の高い発現が報告されている遺伝子のプロモーターを収集しました。これまでに18種類の培養細胞株を用いてルシフェラーゼ活性を測定しました。ウミシイタケのルシフェラーゼはホタルのルシフェラーゼと基質の要求性が異なるため、それぞれのシグナルを区別して検出できます。
どうぞご利用ください。
http://dna.brc.riken.jp/lab/dna/en/promoter_3en.html

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■　利用者の研究成果のご紹介
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■　当室より提供したウミシイタケルシフェラーゼ遺伝子の上流にp53のプロモーターを組み込んだプラスミドpKM2L-phP53 (RDB# 5507)を使用した研究成果が発表されました。p53遺伝子の転写へのNicastrin (NCSTN、γセクレターゼ複合体の成分)の影響を見るためにこのプラスミドを使っています。
■　神経細胞のアポトーシスの原因一つに、NCSTNによるp53に依存した経路の関与が示されていますが、その作用機序は明らかになっていません。この論文で著者らは、NCSTN cDNAを培養細胞に導入すると、p53蛋白質のレベルが増加し、p53が標的とする遺伝子の転写が活性されることを示しました。その一方で、提供したp53レポータークローンでp53遺伝子自身の転写を観察すると、NCSTN cDNAの導入により減少することが示されました。このことから、NCSTNによるp53の転写活性可能の上昇は、p53遺伝子の転写後調節によるところが大きいことを示唆しました。
Koshida, T., Kitagawa, M., Iwase, K., Takiguchi, M., and Hiwasa, T. Stimulation of p53 Transactivation Ability by Nicastrin in Mouse Fibroblasts. SRX Biology, Volume 2010, Article ID 606391 (2010).

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発行
理化学研究所・バイオリソースセンター
遺伝子材料開発室
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2011.02.09